Krūts vēža veidi
Saistībā ar krūts vēzi atklātas daudzas bioloģiskas pazīmes, taču īpaša uzmanība jāpievērš divām, ko parāda analīžu rezultāti.
- Hormonu receptoru stāvoklis: ja tiek konstatēts, ka audzēja šūnas lielā skaitā satur hormonu receptorus (estrogēna receptorus jeb ER un/vai progesterona receptorus jeb PgR), tas tiek saukts par hormonu receptoru pozitīvu – ER un vai PgR pozitīvu – audzēju. Aptuveni divām trešdaļām sieviešu krūts vēzis ir hormonu receptoru pozitīvs. Hormonu receptoru pozitīvs krūts vēzis, ļoti labi reaģē uz ārstēšanu, kas samazina hormonu daudzumu.
- Cilvēka epidermālā augšanas faktora receptora 2 (HER2) klātbūtne: HER2 ir receptors, kas atrodas uz daudzu šūnu virsmas un ir iesaistīts šūnas atbildes reakcijā uz vairāku augšanas faktoru klātbūtni. Dažu krūts vēžu šūnās ir patoloģiski liels HER2 receptoru daudzums, kas var likt šīm šūnām dalīties un vairoties daudz straujāk – tās sauc par HER2 pozitīvām šūnām. Līdz 30% krūts vēža gadījumu ir HER2 pozitīvi. HER2 pozitīvs rezultāts būtiski ietekmē krūts vēža prognozi un ārstēšanu. HER2 pozitīvs krūts vēzis ir atšķirīga slimības forma, kas prasa īpašu un neatliekamu rīcību, jo HER2 pozitīvi audzēji ir ātri augoši. Tāpēc ir būtiski, lai HER2 stāvoklis tiktu noskaidrots pēc iespējas ātrāk – tiklīdz ir atklāts krūts vēzis. Šo izmeklējumu nedrīkst atlikt līdz recidīvam vai laikam, kad slimība jau ir progresējusi. HER2 ir iespējams noteikt krūts vēža audos, kas iegūti ar kādu no biopsijas metodēm. Ja HER2 pārbaudi ārsts nav veicis biopsijas laikā, audu paraugus var uzglabāt un izmeklēt jebkurā laikā.
Uzmanību!
Visām sievietēm, kam ir apstiprināta krūts vēža diagnoze, precīzi jānoskaidro HER2 stāvoklis. Ja pārbaude netiks veikta, ārsts nevarēs noteikt precīzu slimības prognozi un izvēlēties piemērotāko ārstēšanu.
Gēni, kas nosaka krūts vēža attīstību
Tāpat kā vairākumā vēža gadījumu, arī krūts vēža attīstībā nozīme ir specifiskiem gēniem.
BRCA1
Par BRCA1 gēna mutācijām pirmo reizi tika ziņots 1994. gadā. Šis gēns atrodas 17. hromosomas garajā plecā (17q21) un piedalās DNS pārrāvumu labošanā. Tomēr mutācijas BRCA1 neļauj šo labošanu veikt, tāpēc rodas vairāk DNS replikācijas kļūdu un vēzis aug intensīvāk. BRCA1 mutācijas vecumā līdz 45 gadiem palielina krūts vēža risku par aptuveni 50%, bet visas dzīves laikā – par 85%. Sievietēm ar BRCA1 gēna mutāciju krūts vēzis bieži rodas agrāk nekā vispārējā populācijā.
BRCA2
BRCA2, kas lokalizēts 13. hromosomā, saistīts ar agrīnu krūts vēža rašanos un kopumā palielina krūts vēža risku gan sievietēm, gan vīriešiem. BRCA2 izdalīšanās palielinās strauji dalošās šūnās un diferencējošās krūts dziedzera epitēlija šūnās kā atbildes reakcija uz noteikta veida hormoniem – glikokortikoīdiem. BRCA2 mutāciju radītais krūts vēža risks ir līdzīgs tam, ko rada BRCA1.
p53
Audzēju nomācošais proteīns p53 novērš bojātās DNS replikāciju normālās šūnās. Bojātas p53 molekulas ļauj izdzīvot šūnām, kurās ir bojāta DNS; bojātā DNS dalīšanās procesā tiek nodota meitšūnām, kurās pievienojas vēl citas mutācijas, un rezultātā attīstās audzēji. Diemžēl veselo šūnu sargājošais gēns p53 ir bijis bojāts apmēram pusei cilvēku, kam konstatēts audzējs.
ATM
Ataksijas-teleangiektāzijas mutantais (ATM) gēns palielina krūts vēža rašanās risku. Lai gan ATM gēna darbības mehānisms vēl nav pilnīgi noskaidrots, normāli tam ir nozīmīga loma bojātas DNS labošanā.
Pašlaik šo gēnu noteikšana ir vairāk zinātniska nekā praktiska. Tomēr nākotnē onkoloģijas uzdevums un mērķis ir ar gēnu inženierijas palīdzību „izlabot” mainītos gēnus un novērst vēža rašanās iespēju.